Rovat: Egészség
2002. december 23., hétfő 14:07
Te is sejtem? Dinein...
Chicagoi kutatóknak most először sikerült a HIV sejten belül mozgását nyomonkövetniűk.
A HIV vírus az ún. retrovírusok közé tartozik ez annyit jelent hogy a vírusok közül az RNS vírusok csoportjába sorolható, genomja ribonukleinsav. Közeli rokonságban áll a SIV (Simian Immunodeficia Virus) vírussal melyet majomfajokból izoláltak.
A HIV-nek két típusa különböztethető meg: HIV 1,
HIV 2. A két típus pathomechanizmusa hasonló, csupán elterjedésében
van némi különbség a HIV 1-et főként Amerikában, Európában, Észak-
és Közép-Afrikában, addig a HIV 2 Nyugat-Afrikában regisztrálták.
A vírus elsődleges célpontjai a T-limphocyták, amelyek
a szervezet immunvédekezésének, a B-limphocyták mellett a leglényegesebb
alappillérei. A T-sejteken kívül még a HIV izolátumok megtámadhatják az
immunrendszer több sejtjét is, a monocitákat és a dendritikus
sejteket is.
A citoplazmában a vírus az ú.n. dinein-molekulákhoz kapcsolódik.
A dinein molekulák feji doménjükkel a sejt citoplazmájában található miktotubulusaihoz
kapcsolódik, és azoknon csúszva jutattják szállítmányukat a sejt belseje
felé. A dinein molekulák nem minden organellunot szállítanak, ezért feltételezzük,
hogy valamilyen receptorfunkcióval is rendelkeznek/hetnek.
A vírusok mozgásának lefényképezését az tette lehetővé, hogy a kutatók egy fluoreszkálásra képes - medúzából kivont - fehérjét kapcsoltak a vírusokhoz, amely kék fénnyel történő megvilágításkor zöldesen világított. A reverz transzkiptáz enzim a vírus RNS-éről virális cDNS kópiát készít ami a gazdasejt DNS-ébe transzportálódik, majd abba integrálódik. A továbbiakban a sejt normál működése következtében (transzkripció, transzláció) vírusproteinek szintézis indul el A vírusinfekciót követően a tünetmentes időszak akár 10 év is lehet, a korai stádiumban szabad vírus nem is mutatható ki, csupán a vírusreplikáció zajlik a fent ismertetett mechanizmus alapján. Az ADIS (Acquired Immuno Deficiency Syndrome) kialakulása következtében lecsökken a T-limphocyták száma, eltolódik a Th1, Th2 egyensúly a Th2 irányába ami megnövekedett citokintermelést von maga után. A citokininek hatására a B-sejtek hiperaktív állopotba kerülnek, továbbá az egyes interleukinek fokozzák a láz és egyes neurológiai tünetek kialakulását. Zavart szenved a immunsejtek képződésének normális szabályozása, másrészt a nyirokszervek fokozatosan degradálódnak. A jelen felfedezés is továbbviheti azokat a kísérleteket, amelyek célja olyan fúziógátlók (T20) kifejlesztése melyek megakadályozzák, hogy a gp41 a bejutáshoz szükséges konformácót felvegye. |