A fenti megállapítás persze csak akkor igaz, hogy ha volt valaki a családunkban, aki túlélte a 14-17. század táján pusztító bubópestis járványt. Az a tény foglalkoztatta a tudósokat, hogy miért lehetséges az, hogy egyes emberek bár fertőzöttek a HIV-vírussal, mégsem betegednek meg. A megoldásra a választ a tünetmentes hordozók családfájának vizsgálata adta meg. Ennek során kiderült, hogy van egy gén, amely csak az európai ill. az amerikai populációban fordul elő, ázsiai emberekben ilyet nem találtak. Ez a gén összefügg a bubópestissel, akik a 700 évvel ezelőtti járványnak ellenálltak, mutált lett a kemokén receptoruk, majd ezt a szerkezetében megváltozott receptort adták tovább nemzedékről nemzedékre.

A macrophág sejtek (a fehérvérsejtek közül a legnagyobbak, a vörös csontvelőben képződnek, és fagocitozis -bekebelezés- révén vesznek részt az immunrendszer védekező mechanizmusában) felszínén található a kemokén receptor, ehhez kapcsolódik a HIV-vírus, majd bejutva a sejtbe reprodukálja önmagát.

Az egyik az immunrendszer genetikai hátterében fontos szerepet játszó RANTES nevű gén. Ez a gén a hasonló nevű fehérjét kódolja, amely az immunválaszban, a gyulladásos reakciók kialakulásáért felelős. A gyulladások kitágítják a sejtek közti réseket, így a kórokozók könnyen bejuthatnak a szervezetbe. A RANTES gén pontmutációi megnövelhetik a HIV fertőzés kialakulását, de ugyanezen mutációk közel 1,5-szeresére növelhetik a AIDS betegség kialakulásának idejét.

A RANTES ugyanoda kötődik a T-sejteken (T-limphocyta, biztosítják a sejtes vagy celluláris immunválaszt, felismerik a szerveteben megjelenő idegen antigéneket és ellenük immunreakciót indítanak el) mint ahová a vírusok is, a receptorokért folytatott versenyben a RANTES sok HIV-vírust kiszoríthat, és így lassabban terjed a betegség.