Chicagoi kutatóknak most először sikerült a HIV sejten belül mozgását nyomonkövetniűk.

A HIV-t (Human Immundeficiency Virus) 1980-as években írták le az Egyesült Államokban. A kórokozó vírust három kutatócsoport, egymástól függetlenül azonosította, a Pasteur Intézet (Párizs) LAV (Lymphadenopathy Associated Vírus), National Institutes of Health (USA) HTLV III (Human T Cell Leukemia Virus) és San Fansiscóban ARV (ADIS Related Virus) néven J. Levi.

A HIV vírus az ún. retrovírusok közé tartozik ez annyit jelent hogy a vírusok közül az RNS vírusok csoportjába sorolható, genomja ribonukleinsav. Közeli rokonságban áll a SIV (Simian Immunodeficia Virus) vírussal melyet majomfajokból izoláltak.

A  HIV-nek két típusa különböztethető meg:  HIV 1,  HIV 2. A két típus pathomechanizmusa hasonló, csupán elterjedésében van némi különbség a  HIV 1-et főként Amerikában, Európában, Észak- és Közép-Afrikában, addig a  HIV 2 Nyugat-Afrikában regisztrálták.
 

A vírus elsődleges célpontjai a T-limphocyták, amelyek a szervezet immunvédekezésének, a B-limphocyták mellett a leglényegesebb alappillérei. A T-sejteken kívül még a HIV izolátumok megtámadhatják az immunrendszer több sejtjét is, a monocitákat és a dendritikus sejteket is.
A T-sejtbe való bejutáshoz, a T-sejt egyik sejtfelszíni markerét a CD4-molekulát, tovább egy koreceptorfunkciót betöltö transzmembrán szakaszt tartalmazó kemokinreceport (CCR5) használ a vírus. A CD4 és a CCR5 markerekkel a vírus burka összeolvad és a sejtmembránnal együtt a sejt citplazmájába jut.

A citoplazmában a vírus az ú.n. dinein-molekulákhoz kapcsolódik. A dinein molekulák feji doménjükkel a sejt citoplazmájában található miktotubulusaihoz kapcsolódik, és azoknon csúszva jutattják szállítmányukat a sejt belseje felé. A dinein molekulák nem minden organellunot szállítanak, ezért feltételezzük, hogy valamilyen receptorfunkcióval is rendelkeznek/hetnek.
A dinein-molekulák szállító szerepét megerősíti, hogy amikor az ezeket blokkoló antitesteket juttattak be a sejtbe, a vírusok szétszóródtak, és nem koncentrálódtak a sejtmag környékén.

A vírusok mozgásának lefényképezését az tette lehetővé, hogy a kutatók egy fluoreszkálásra képes - medúzából kivont - fehérjét kapcsoltak a vírusokhoz, amely kék fénnyel történő megvilágításkor zöldesen világított.

A reverz transzkiptáz enzim a vírus RNS-éről virális cDNS kópiát készít ami a gazdasejt DNS-ébe transzportálódik, majd abba integrálódik. A továbbiakban a sejt normál működése következtében (transzkripció, transzláció) vírusproteinek szintézis indul el

A vírusinfekciót  követően a tünetmentes időszak akár 10 év is lehet, a korai stádiumban szabad vírus nem is mutatható ki, csupán a vírusreplikáció zajlik a fent ismertetett mechanizmus alapján. Az ADIS (Acquired Immuno Deficiency  Syndrome) kialakulása következtében lecsökken a T-limphocyták száma, eltolódik a Th1, Th2 egyensúly a Th2 irányába ami megnövekedett citokintermelést von maga után. A citokininek hatására a B-sejtek hiperaktív állopotba kerülnek, továbbá az egyes interleukinek fokozzák a láz és egyes neurológiai tünetek kialakulását. Zavart szenved a immunsejtek képződésének normális szabályozása, másrészt a nyirokszervek fokozatosan degradálódnak.

A jelen felfedezés is továbbviheti azokat a kísérleteket, amelyek célja olyan fúziógátlók (T20) kifejlesztése melyek megakadályozzák, hogy a gp41 a bejutáshoz szükséges konformácót felvegye.