CyberPress
közéleti magazin
cyberpress@sopron.hu
2024. május 24., péntek, Eszter, Eliza napja


Irodalmi Kávéház

Intranet Galéria

Apróhirdetések

Képeslapok

Soproni Képindex

Polgármesteri Hivatal

ZÓNÁK
Főoldal
Lapszemle
  Lapszemle
Kultúra
  KultúrVáros
  Lélektől lélekig
  SzínházVilág
  Soproni Ünnepi Hetek
  Borváros
Regionális kulturális programajánló
  Színház
  Kiállítás
  Rendezvények
  Hangverseny-Zene
Cyber Kurír
  Hírek - események
  Szomszédvár - Régió
  Soproni Snassz
Európai Unió
  EU
Cyber hírek
  Közélet
  SopronMedia
  Városháza
  Sport
Szórakozás
  Fesztiválgájd
  HangFal
  Mi1más
  Diákélet - diákszáj
  ViccGödör
Gazdaság
  Kereskedelmi és Iparkamara
Sport - szabadidő
  Sportcentrum
  Száguldó Cirkusz
Tudomány-technika
  Űrvadász
  Egészség
Környezet
  Borostyán
  Egészség

Egészség  

Chicagoi kutatóknak most először sikerült a HIV sejten belül mozgását nyomonkövetniűk.


A HIV-t (Human Immundeficiency Virus) 1980-as években írták le az Egyesült Államokban. A kórokozó vírust három kutatócsoport, egymástól függetlenül azonosította, a Pasteur Intézet (Párizs) LAV (Lymphadenopathy Associated Vírus), National Institutes of Health (USA) HTLV III (Human T Cell Leukemia Virus) és San Fansiscóban ARV (ADIS Related Virus) néven J. Levi.

A HIV vírus az ún. retrovírusok közé tartozik ez annyit jelent hogy a vírusok közül az RNS vírusok csoportjába sorolható, genomja ribonukleinsav. Közeli rokonságban áll a SIV (Simian Immunodeficia Virus) vírussal melyet majomfajokból izoláltak.


HIV vírus felépítése.
A gp41 és a gp120 glikoprotein együttesen kapcsolódnek a CD4 moplekulához
(Gergely-Erdődi: Immunológia nyomán)

A  HIV-nek két típusa különböztethető meg:  HIV 1,  HIV 2. A két típus pathomechanizmusa hasonló, csupán elterjedésében van némi különbség a  HIV 1-et főként Amerikában, Európában, Észak- és Közép-Afrikában, addig a  HIV 2 Nyugat-Afrikában regisztrálták.
 



A HIV fertőzés mechanizmusa
(Gergely-Erdődi: Immunológia nyomán)

A vírus elsődleges célpontjai a T-limphocyták, amelyek a szervezet immunvédekezésének, a B-limphocyták mellett a leglényegesebb alappillérei. A T-sejteken kívül még a HIV izolátumok megtámadhatják az immunrendszer több sejtjét is, a monocitákat és a dendritikus sejteket is.
A T-sejtbe való bejutáshoz, a T-sejt egyik sejtfelszíni markerét a CD4-molekulát, tovább egy koreceptorfunkciót betöltö transzmembrán szakaszt tartalmazó kemokinreceport (CCR5) használ a vírus. A CD4 és a CCR5 markerekkel a vírus burka összeolvad és a sejtmembránnal együtt a sejt citplazmájába jut.


Piros színben a mikrotubulusok, zöldben a vírusok, kékkel a sejtmag látható
 (University of Illinois, Chicago)
Kép forrása: University of Illinois (Chicago)

A citoplazmában a vírus az ú.n. dinein-molekulákhoz kapcsolódik. A dinein molekulák feji doménjükkel a sejt citoplazmájában található miktotubulusaihoz kapcsolódik, és azoknon csúszva jutattják szállítmányukat a sejt belseje felé. A dinein molekulák nem minden organellunot szállítanak, ezért feltételezzük, hogy valamilyen receptorfunkcióval is rendelkeznek/hetnek.
A dinein-molekulák szállító szerepét megerősíti, hogy amikor az ezeket blokkoló antitesteket juttattak be a sejtbe, a vírusok szétszóródtak, és nem koncentrálódtak a sejtmag környékén.

A vírusok mozgásának lefényképezését az tette lehetővé, hogy a kutatók egy fluoreszkálásra képes - medúzából kivont - fehérjét kapcsoltak a vírusokhoz, amely kék fénnyel történő megvilágításkor zöldesen világított.

A reverz transzkiptáz enzim a vírus RNS-éről virális cDNS kópiát készít ami a gazdasejt DNS-ébe transzportálódik, majd abba integrálódik. A továbbiakban a sejt normál működése következtében (transzkripció, transzláció) vírusproteinek szintézis indul el

A vírusinfekciót  követően a tünetmentes időszak akár 10 év is lehet, a korai stádiumban szabad vírus nem is mutatható ki, csupán a vírusreplikáció zajlik a fent ismertetett mechanizmus alapján. Az ADIS (Acquired Immuno Deficiency  Syndrome) kialakulása következtében lecsökken a T-limphocyták száma, eltolódik a Th1, Th2 egyensúly a Th2 irányába ami megnövekedett citokintermelést von maga után. A citokininek hatására a B-sejtek hiperaktív állopotba kerülnek, továbbá az egyes interleukinek fokozzák a láz és egyes neurológiai tünetek kialakulását. Zavart szenved a immunsejtek képződésének normális szabályozása, másrészt a nyirokszervek fokozatosan degradálódnak.

A jelen felfedezés is továbbviheti azokat a kísérleteket, amelyek célja olyan fúziógátlók (T20) kifejlesztése melyek megakadályozzák, hogy a gp41 a bejutáshoz szükséges konformácót felvegye.



Nagy Árpád

2002. december 23., hétfő 14:07


címlap zóna archívum




© 1999-2007, Internet Sopron Egyesület